人体感染登革热会出现发烧、冒疹甚至器官损伤等发炎症状，但并发机制未明，台“中研院”基因体研究中心特聘研究员谢世良研究发现，登革病毒会刺激血小板产生胞外囊泡，而攻击白血球，导致发炎病症，研究团队据此研发抗体，成功将感染登革病毒的小鼠存活率提升至9成，研究成果已于6月3日刊登于国际期刊《自然通讯》（Nature Communications）。
据报道，谢世良与“中研院”基因体研究中心博士后研究员宋佩珊研究团队发现，登革病毒入侵人体后，会经由血小板上的C型凝集素CLEC2，刺激血小板释放胞外囊泡，再藉由囊泡攻击巨噬细胞及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受体，成为导致二种登革出血热的途径，进而损害身体器官，造成自体免疫病症。
谢世良与宋佩珊研究团队奠基于谢世良2008年的研究发现，即登革病毒侵入体内，引发病症与巨噬细胞（一种白血球，macrophage）表面蛋白质受体C型凝集素CLEC5A有关，登革病毒入侵人体后，经由CLEC5A，除了会引发体内细胞激素风暴，过度的发炎反应会引发大量细胞激素的产生，导致免疫反应失控，造成器官的损伤及衰竭，体内也会异常出血。当时研发的抗体将感染登革病毒的小鼠存活率从0提升到5成，但治疗效果始终无法再突破。
研究发现，由于发现另一条入侵途径，研究团队遂在小鼠实验中，使用TLR2抗体同时阻断CLEC5A以及TLR2讯号，此方法不仅有效降低登革病毒引起的细胞激素风暴，小鼠存活率也从50％提升至90％。
谢世良表示，此次发现完整的登革病毒入侵途径，也证实CLEC5A及TLR2于登革病毒引起之发炎反应中扮演了重要的调控角色，更发现“胞外囊泡”竟然成为登革病毒用来攻击人体的武器。未来将继续探究胞外囊泡在感染炎症中的作用机转，以及自体免疫疾病以及组织再生时，胞外囊泡是否也是重要的调控因子。